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基于Keap1/Nrf2/NLRP3炎症小体和p62途径探讨右美托咪定改善脑卒中后损伤的内在机制
高毅1; 冷玉芳1,2; 张保朝1; 司小萌1; 温昌明1; 孙丽1; 孙军1; 张萌1; 李刚1; 司海超1; 张新科1; 刘展1; 王飒1
2023-07-10
Source Publication中国免疫学杂志   Impact Factor & Quartile
ISSN1000-484X
Volume39Issue:07Pages:1362-1366
page numbers5
Abstract目的:探讨右美托咪定(Dex)对脑卒中后模型脑损伤的改善作用,并基于Keap1/Nrf2/NLRP3炎症小体和p62途径探讨其作用机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、Dex组,除假手术组外,各组采用线栓法制造缺血性脑卒中大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。造模成功后,依达拉奉组大鼠给予依达拉奉3.2 mg/kg,Dex组大鼠灌胃给予Dex50 mg/kg,模型组、假手术组大鼠给予等体积生理盐水,连续给药14 d。采用改良m-NSS法评价大鼠行为学变化;TTC染色测定脑梗死体积;ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;免疫荧光染色检测脑组织内ROS含量;RT-PCR检测脑组织Keap1、Nrf2、NLRP3、p62 mRNA水平;Western blot检测Keap1、Nrf2、NLRP3、p62蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑神经功能评分明显升高,脑梗死体积明显增大(P<0.01),脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β及ROS水平明显升高(P<0.01),Keap1、Nrf2、NLRP3、p62 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,Dex组大鼠脑神经功能评分明显降低,脑梗死体积明显减小(P<0.01),脑组织中TNF-α、IL-6、IL-1β及ROS水平明显降低(P<0.01),NLRP3、p62 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),Keap1、Nrf2 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:Dex可明显改善脑卒中大鼠脑损伤,其可能是通过调控Keap1、Nrf2、NLRP3炎症小体及p62相关基因及蛋白表达实现的。
Keyword右美托咪定 脑卒中后损伤 Keap1/Nrf2/NLRP3 p62
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Indexed By北大核心 ; CSCD
Language中文
CSCD IDCSCD:7527555
Subtype学术期刊
Citation statistics
Document Type期刊论文
Identifierhttps://ir.lzu.edu.cn/handle/262010/530800
Collection兰州大学
Affiliation
1.郑州大学附属南阳市中心医院;
2.兰州大学第一附属医院
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GB/T 7714
高毅,冷玉芳,张保朝,等. 基于Keap1/Nrf2/NLRP3炎症小体和p62途径探讨右美托咪定改善脑卒中后损伤的内在机制[J]. 中国免疫学杂志,2023,39(07):1362-1366.
APA 高毅.,冷玉芳.,张保朝.,司小萌.,温昌明.,...&王飒.(2023).基于Keap1/Nrf2/NLRP3炎症小体和p62途径探讨右美托咪定改善脑卒中后损伤的内在机制.中国免疫学杂志,39(07),1362-1366.
MLA 高毅,et al."基于Keap1/Nrf2/NLRP3炎症小体和p62途径探讨右美托咪定改善脑卒中后损伤的内在机制".中国免疫学杂志 39.07(2023):1362-1366.
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